"DIVERTICULOSIS"

oleh :
Siswanto,AMd.Kep,SPd.
Deverticulosis is the condition in which an individual has multiple diverticulae. A Diverticulum is a douch or sac in the walls of a canal or an organ.
Diverticulosis usually occurs in about 10 % of individuals over 40 years of age and nearly 50 % of person over age 60; only small percentage develop diverticulitis.
The condition is most common in sigmoid colon. Small bowel diverticula are unsual, but when they occur, they are multiple. They may act as areas of statis and bacterial overgrowth, leading to malabsorption of fat and vitamin B12.
If the diverticulum perforates, local abcess or peritonitis results.

Predisposing Factors :
a. Probable congenital predisposition.
b. Weakening and degeneration of muscular wall of the intestine, causing herniation of the lining of the mucous membrane through a muscle.
c. Chronic overdistention of the large bowel.
d. Diet low in roughage-reduce and fecal residue, narrows the bowel lumenand leads to higher pressure intra abdominally during defecation.

Specific Clinical Signs
a. Diverticulosis :
- Bowel irregularity
- Constipation
- Diarrhea
- Sudden massive hemorrhage
b. Milder form of Diverticulitis :
- Mild lower abdominal cramps
- Bowel irregularity, constipation and diarrhea
- Mild nausea, gas, low grade fever and leukocytosis
c. Moderatly severa acute Diverticulitis :
- Crampy pain in lower left quadrant of abdomen
- Low grade fever, chill and leukocytosis
- Ruptured diverticulum produces abscess, ruptured diverticulum near a blood vessel may cause massive hommorhage.
d. Chronic diverticulitis may cause adhesions that narrow the bowels opening and can partial or complete bowel obstruction.


DIAGNOSTIC EVALUATION
1. History, physical examination, laboratory evaluation
2. Flat film of abdomen
3. Ultrasonography, CT-Scan
4. Sigmoidoscopy; possibly colonoscopy
5. Barium Enema (After Infection Subsides)

Surgical Management :
If there is little response to medical treatment or if complications such as hemorrhage, obstructions or perforation occurs, surgery is necessary.
Hemorrhage may require transfusion if hemorrhage is life threatening, total collection is with ileostomy and preservation of rectal stump may be required. Continuity of the bowel is reestablished subsequently.
Intestinal obstruction /perforations-temporary colostomy is sometimes performed to divert fecal stream.

Nursing Care Analysis :
1.a. Nursing Diagnosis
Pain Related to intestinal discomfort, diarrhea and/or constipation

b. Objectives
Patient will have tolerable pain/absence of pain

c.Nursing Intervention
· Assess pts condition
· Observe for sign and location of pain, type and severity
· Auscultative for bowel sounds
· Palpate abdomen to determine rigidity or tenderness due to perforation or peritonitis
· Administer analgesia as prescribed or anti cholinergic as prescribed to decrease colon spasm.

d.Evaluation
Patient expressed relief of pain and has a decrease in symptoms.

2. a.Nursing Diagnosis
Altered nutrition less than body requirements related to diarrhea, fluid and electrolyte loss, nausea and vomiting

b. Objectives
To maintain adequate nutrition· Follow prescribed diet that is high in fat residue low in sugar

c. Nursing Intervention
· Encourage increase fluid intake
· Regulate IVF properly in case of NPO
· Monitor intake output

d. Evaluation
Consumes prescribed diet and can relate what foods to include or avoid

3. a. Nursing Diagnosis
Altered bowel elimination related to disease process

b. Objectives
Promoting normal bowel elimination

c. Nursing Intervention
· Advise patient to establish regular bowel habits to promote regular and complete evacuation
· Observe color, consistency and frequency of stool and record
· Encourage fluids if constipated
· Provide soft, high residue, low roughage, low sugar diet to provide bulk; more consistency to the stool.

d.Evaluation
Reports near normal bowel function; no diarrhea or constipation.

4. a. Nursing Diagnosis
Knowledge deficit of the relation between diet and diverticulosis


b. Objective
To Increase understanding

c. Nursing Intervention
· Explain the disease process to the patient its relationship to diet
· Have the patient continue periodic medical supervision and follow up; report problem and untoward symptoms

d.Evaluation
Incinerates the general nature of diverticulosis and can list what helps or aggravates the condition

"Catheterization of Male Patient"

by. Siswanto M. Muhammad

I. General intructions

1. Asses The Patient

• Identify the patient and explain the procedure


• Check the patient's general condition for any contraindication


• Reassure the patient

2. Plan the Procedure

• Make sure that you know the procedure well


• seek assistance, if required


• Wash and dry hand before and after each procedure whenever needed


• Collect all equipment required for the procedure before going the patient.

3. Perform the Procedure

• Provide privacy by screening, draping and closing doors and windows


• Ensure that visitor are not present during the procedure, unless atherwise indicated.


• Adjust the room temperature and lighting


• Position according to the procedureand the patient's condition.


• Wear protective gown, mask, gloves, etc if needed.


• Involve the patient in his care to encourage communication and participation.


• Ensure patient's safety (e,q, said rail up, call bell is within reach; etc)


• Deal with used articles and wastes according to infection control policy.

4. Evaluate The Procedure

• Check the patient's condition


• Record and report relevant finding immediately


• Give specific instruction to the patient.

II. Catheterization of Male Patient
1. Purpose :

• To relieve acute or chronic urinary retention


• For preoperative urinary drainage


• To determine amount of residual urine after voiding

2. Equipment :

• Sterile gloves


• Disposible sterile catheter set with sigle use packet of lubricant


• Antiseptic solution for Peri urethral cleansing


• Gloves,sponges, drapes


• Urine bag, sterile container for culture.

3. Procedure and Rationale
A. Preparatory Phase :

• Put the patient at ease


• Rational :The patient will feel reasured if the procedure is expalined and if he is handed gently and considerably.


• Open catheter tray using aseptic technique, place waste receptacle in accessible place.


• Rational : Catheterization requires the same aseptic precaution as a surgical procedure, the principle danger of catheterization is urinary tractus infection, which is associated with increased morbidity and longer, more costly hospitalization.


• Place the patient in supine position with legs extended, place the moisture proof pad across uper thighs.


• Wash hands, put on sterile gloves.

B. Performance Phase :

• Lubricate the catheter well with lubricant or prescribe topical anesthetic.


• Rational : A well lubricated catheter prevent urethral trauma, decreasing the opportunity for bacterial invasion.


• Wash of glans penis around urinary meatus with the iodophor solution (bethadine) using forceps to hold cleansing sponges. Keep the foreskin retracted. Maintain sterility of dominant hand.


• Rational :Cleanse urethral meatus form tip to foreskin with downward stroke on one side, discard sponge, repeat as required.


• Grasp shaft of penis (with non dominant hand and elevate it, apply gentle traction to penis while catheter is passed)


• Rational : This manuever straightens the penile urethra and facilitates catheterization, maintaning a grasp of the penis prevent contamination and retraction of penis.


• Using sterile gloves or forceps, insert catheter into the urethra, advance catheter 15-25 cm (6-10 inches) until urine flows.


• Rational : The male urethra is a canal extending from the bladder to the end of the glans penis. The lenght varies within wide limith; the everage length is about 21 cm.


• If resistance is felt at the external sphincter, slightly increase the traction on the penis and apply gentle pressure on the catheter, ask patient to stain gently (as if passing urine) to help relax sphincter.


• Ratioal : Same resistance maybe due to spasm of external sphincter, inability to pass the catheter may mean that a urethral stricture or other form of urethral pathology exist, the urethra may have to be dilated with sound by urologist.


• When urine begins to flow, advance the catheter another 2,5 cm (1 inch)


• Rational : Advancing the catheter ensure it is position in the bladder.


• Reduce or reposition the foreskin

C. Follow UP Phase :

• Dry area, make patient comfortable


• Measure urine and dispose of equipment


• Send specimen to laboratory as indicated


• Record time, procedure, amount and appearance of urine.

#References :
* Dolores F. Saxton, Comprehensive Review Of Nursing For NCLEK-RN, Sixteenth
Edition, Mosby, St. louis, Missouri, 1999.
* The lippincott Manual of Nursing Practice, 7th Edition, 2005.
* Nursing Procedures, Springhouse Publishing Co, 3rd, ed, Mosby, 2000
* Pediatric Nursing Procedures, Vicky R.Bowden and Cindy Smith Greenbers, Lippincott
Williams and Wolkins Publisher, 2003.

Kebutuhan Cairan dan Elektrolit"

1.Konsep Dasar 1.1 Pengertian Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh adalah merupakan salah satu bagian dari fisiologi homeostatis. Keseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi dan perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan tubuh adalah larutan yang terdiri dari air ( pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut). Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik yang disebut ion jika berada dalam larutan. Cairan dan elektrolit masuk ke dalam tubuh melalui makanan, minuman, dan cairan intravena (IV) dan didistribusi ke seluruh bagian tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang normal dari air tubuh total dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit saling bergantung satu dengan yang lainnya; jika salah satu terganggu maka akan berpengaruh pada yang lainnya. Cairan tubuh dibagi dalam dua kelompok besar yaitu : cairan intraseluler dan cairan ekstraseluler. Cairan intraseluler adalah cairan yang berda di dalam sel di seluruh tubuh, sedangkan cairan akstraseluler adalah cairan yang berada di luar sel dan terdiri dari tiga kelompok yaitu : cairan intravaskuler (plasma), cairan interstitial dan cairan transeluler. Cairan intravaskuler (plasma) adalah cairan di dalam sistem vaskuler, cairan intersitial adalah cairan yang terletak diantara sel, sedangkan cairan traseluler adalah cairan sekresi khusus seperti cairan serebrospinal, cairan intraokuler, dan sekresi saluran cerna. 1.2 Proportion Of Body Fluid Prosentase dari total cairan tubuh bervariasi sesuai dengan individu dan tergantung beberapa hal antara lain : a.Umur b.Kondisi lemak tubuh c.Sex Perhatikan Uraian berikut ini : No. Umur Prosentase 1. Bayi (baru lahir) 75 % 2. Dewasa : a.Pria (20-40 tahun) 60 % b.Wanita (20-40 tahun) 50 % 3. Usia Lanjut 45-50 % Pada orang dewasa kira-kira 40 % baerat badannya atau 2/3 dari TBW-nya berada di dalam sel (cairan intraseluler/ICF), sisanya atau 1/3 dari TBW atau 20 % dari berat badannya berada di luar sel (ekstraseluler) yaig terbagi dalam 15 % cairan interstitial, 5 % cairan intavaskuler dan 1-2 % transeluler. 1.3 Elektrolit Utama Tubuh Manusia Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan nonelektrolit. Non elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terurai dalam larutan dan tidak bermuatan listrik, seperti : protein, urea, glukosa, oksigen, karbon dioksida dan asam-asam organik. Sedangkan elektrolit tubuh mencakup natrium (Na+), kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), Klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-). Konsenterasi elektrolit dalam cairan tubuh bervariasi pada satu bagian dengan bagian yang lainnya, tetapi meskipun konsenterasi ion pada tiap-tiap bagian berbeda, hukum netralitas listrik menyatakan bahwa jumlah muatan-muatan negatif harus sama dengan jumlah muatan-muatan positif. Komposisi dari elektrolit-elektrolit tubuh baik pada intarseluler maupun pada plasma terinci dalam tabel di bawah ini : No. Elektrolit Ekstraseluler Intraseluler Plasma Interstitial 1. Kation : • Natrium (Na+) 144,0 mEq 137,0 mEq 10 mEq • Kalium (K+) 5,0 mEq 4,7 mEq 141 mEq • Kalsium (Ca++) 2,5 mEq 2,4 mEq 0 • Magnesium (Mg ++) 1,5 mEq 1,4 mEq 31 mEq 2. Anion : • Klorida (Cl-) 107,0 mEq 112,7 mEq 4 mEq • Bikarbonat (HCO3-) 27,0 mEq 28,3 mEq 10 mEq • Fosfat (HPO42-) 2,0 mEq 2,0 mEq 11 mEq • Sulfat (SO42-) 0,5 mEq 0,5 mEq 1 mEq • Protein 1,2 mEq 0,2 mEq 4 mEq a. Kation : • Sodium (Na+) : - Kation berlebih di ruang ekstraseluler - Sodium penyeimbang cairan di ruang eesktraseluler - Sodium adalah komunikasi antara nerves dan musculus - Membantu proses keseimbangan asam-basa dengan menukar ion hidrigen pada ion sodium di tubulus ginjal : ion hidrogen di ekresikan - Sumber : snack, kue, rempah-rempah, daging panggang. • Potassium (K+) : - Kation berlebih di ruang intraseluler - Menjaga keseimbangan kalium di ruang intrasel - Mengatur kontrasi (polarissasi dan repolarisasi) dari muscle dan nerves. - Sumber : Pisang, alpokad, jeruk, tomat, dan kismis. • Calcium (Ca++) : - Membentuk garam bersama dengan fosfat, carbonat, flouride di dalam tulang dan gigi untuk membuatnya keras dan kuat - Meningkatkan fungsi syaraf dan muscle - Meningkatkan efektifitas proses pembekuan darah dengan proses pengaktifan protrombin dan trombin - Sumber : susu dengan kalsium tinggi, ikan dengan tulang, sayuran, dll. b.Anion : • Chloride (Cl -) : - Kadar berlebih di ruang ekstrasel - Membantu proses keseimbangan natrium - Komponen utama dari sekresi kelenjar gaster - Sumber : garam dapur • Bicarbonat (HCO3 -) : Bagian dari bicarbonat buffer sistem - Bereaksi dengan asam kuat untuk membentuk asam karbonat dan suasana garam untuk menurunkan PH. • Fosfat ( H2PO4- dan HPO42-) : - Bagian dari fosfat buffer system - Berfungsi untuk menjadi energi pad metabolisme sel - Bersama dengan ion kalsium meningkatkan kekuatan dan kekerasan tulang - Masuk dalam struktur genetik yaitu : DNA dan RNA. 1.4 Perpindahan Cairan dan Elektrolit Tubuh Perpindahan cairan dan elektrolit tubuh terjadi dalam tiga fase yaitu : a.Fase I : Plasma darah pindah dari seluruh tubuh ke dalam sistem sirkulasi, dan nutrisi dan oksigen diambil dari paru-paru dan tractus gastrointestinal. b.Fase II : Cairan interstitial dengan komponennya pindah dari darah kapiler dan sel c.Fase III : Cairan dan substansi yang ada di dalamnya berpindah dari cairan interstitial masuk ke dalam sel. Pembuluh darah kapiler dan membran sel yang merupakan membran semipermiabel mampu memfilter tidak semua substansi dan komponen dalam cairan tubuh ikut berpindah. Metode perpindahan dari cairan dan elektrolit tubuh dengan cara : • Diffusi • Filtrasi • Osmosis • Aktiv Transport Diffusi dan osmosis adalah mekanisme transportasi pasif. Hampir semua zat berpindah dengan mekanisme transportasi pasif. Diffusi sederhana adalah perpindahan partikel-partikel dalam segala arah melalui larutan atau gas. Beberapa faktor yang mempengaruhi mudah tidaknya difusi zat terlarut menembus membran kapiler dan sel yaitu : • Permebelitas membran kapiler dan sel • Konsenterasi • Potensial listrik • Perbedaan tekanan. Osmosis adalah proses difusi dari air yang disebabkan oleh perbedaan konsentrasi. Difusi air terjadi pada daerah dengan konsenterasi zat terlarut yang rendah ke daerah dengan konsenterasi zat terlarut yang tinggi. Perpindahan zat terlarut melalui sebuah membrane sel yang melawan perbedaan konsentrasi dan atau muatan listrik disebut transportasi aktif. Transportasi aktif berbeda dengan transportasi pasif karena memerlukan energi dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP). Salah satu contonya adalah transportasi pompa kalium dan natrium. Natrium tidak berperan penting dalam perpindahan air di dalam bagian plasma dan bagian cairan interstisial karena konsentrasi natrium hampir sama pada kedua bagian itu. Distribusi air dalam kedua bagian itu diatur oleh tekanan hidrostatik yang dihasilkan oleh darah kapiler, terutama akibat oleh pemompaan oleh jantung dan tekanan osmotik koloid yang terutama disebabkan oleh albumin serum. Proses perpindahan cairan dari kapiler ke ruang interstisial disebut ultrafilterisasi. Contoh lain proses filterisasi adalah pada glomerolus ginjal. Meskipun keadaan di atas merupakan proses pertukaran dan pergantian yang terus menerus namun komposisi dan volume cairan relatif stabil, suatu keadaan yang disebut keseimbangan dinamis atau homeostatis. 1.5 Regulating Body Fluid Volumes Di dalam tubuh seorang yang sehat volume cairan tubuh dan komponen kimia dari cairan tubuh selalu berada dalam kondisi dan batas yang nyaman. Dalam kondisi normal intake cairan sesuai dengan kehilangan cairan tubuh yang terjadi. Kondisi sakit dapat menyebabkan gangguan pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Dalam rangka mempertahankan fungsi tubuh maka tubuh akan kehilanagn caiaran antara lain melalui proses penguapan ekspirasi, penguapan kulit, ginjal (urine), ekresi pada proses metabolisme. a. Intake Cairan : Selama aktifitas dan temperatur yang sedang seorang dewasa minum kira-lira 1500 ml per hari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh kira-kira 2500 ml per hari sehingga kekurangan sekitar 1000 ml per hari diperoleh dari makanan, dan oksidasi selama proses metabolisme.Berikut adalah kebutuhan intake cairan yang diperlukan berdasarkan umur dan berat badan, perhatikan tabel di bawah ini : No. Umur Berat Badan (kg) Kebutuhan Cairan (mL/24 Jam). 1. 3 hari 3,0 250-300 2 1 tahun 9,5 1150-1300 3. 2 tahun 11,8 1350-1500 4. 6 tahun 20,0 1800-2000 5. 10 tahun 28,7 2000-2500 6. 14 tahun 45,0 2200-2700 7. 18 tahun(adult) 54,0 2200-2700 Pengatur utama intake cairan adalah melalui mekanisme haus. Pusat haus dikendalikan berada di otak Sedangakan rangsangan haus berasal dari kondisi dehidrasi intraseluler, sekresi angiotensin II sebagai respon dari penurunan tekanan darah, perdarahan yang mengakibatkan penurunan volume darah. Perasaan kering di mulut biasanya terjadi bersama dengan sensasi haus walupun kadang terjadi secara sendiri. Sensasi haus akan segera hilang setelah minum sebelum proses absorbsi oleh tractus gastrointestinal. b.Output Cairan : Kehilangan caiaran tubuh melalui empat rute (proses) yaitu : a.Urine : Proses pembentukan urine oleh ginjal dan ekresi melalui tractus urinarius merupakan proses output cairan tubuh yang utama. Dalam kondisi normal output urine sekitar 1400-1500 ml per 24 jam, atau sekitar 30-50 ml per jam. Pada orang dewasa. Pada orang yang sehat kemungkinan produksi urine bervariasi dalam setiap harinya, bila aktivitas kelenjar keringat meningkat maka produksi urine akan menurun sebagai upaya tetap mempertahankan keseimbangan dalam tubuh. b.IWL (Insesible Water Loss) : IWL terjadi melalui paru-paru dan kulit, Melalui kulit dengan mekanisme difusi. Pada orang dewasa normal kehilangan cairan tubuh melalui proses ini adalah berkisar 300-400 mL per hari, tapi bila proses respirasi atau suhu tubuh meningkat maka IWL dapat meningkat. c.Keringat : Berkeringat terjadi sebagai respon terhadap kondisi tubuh yang panas, respon ini berasal dari anterior hypotalamus, sedangkan impulsnya ditransfer melalui sumsum tulang belakang yang dirangsang oleh susunan syaraf simpatis pada kulit. d.Feces : Pengeluaran air melalui feces berkisar antara 100-200 mL per hari, yang diatur melalui mekanisme reabsorbsi di dalam mukosa usus besar (kolon). 1.6 Faktor yang Berpengaruh pada Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Faktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh antara lain : a.Umur : Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung. b.Iklim : Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari. c.Diet : Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema. d.Stress : Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah. e.Kondisi Sakit : Kondisi sakit sangat b3erpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh Misalnya : - Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL. - Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh - Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya secara mandiri. f.Tindakan Medis : Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain. g.Pengobatan : Pengobatan seperti pemberian deuretik, laksative dapat berpengaruh pada kondisi cairan dan elektrolit tubuh. h.Pembedahan : Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, dikarenakan kehilangan darah selama pembedahan. 1.7 Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Tubuh Tiga kategori umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tibuh adalah : • Volume • Osmolalitas • Komposisi Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan ekstraseluler (ECF) dan menyangkut kehilangan atau bertambahnya natrium dan air dalam jumlah yang relatif sama, sehingga berakibat pada kekurangan atau kelebihan volume ekstraseluler (ECF). Ketidakseimbangan osmotik terutama mempengaruhi cairan intraseluler (ICF) dan menyangkut bertambahnya atau kehilangan natrium dan air dalam jumlah yang relatif tidak seimbang. Gangguan osmotik umumnya berkaitan dengan hiponatremia dan hipernatremia sehingga nilai natrium serum penting untuk mengenali keadaan ini. Kadar dari kebanyakan ion di dalam ruang ekstraseluler dapat berubah tanpa disertai perubahan yang jelas dari jumlah total dari partikel-partikel yang aktif secara osmotik sehingga mengakibatkan perubahan komposisional. a. Ketidakseimbangan Volume • kurangan Volume Cairan Ekstraseluler (ECF) Kekurangan volume ECF atau hipovolemia didefinisikan sebagai kehilangan cairan tubuh isotonik, yang disertai kehilangan natrium dan air dalam jumlah yang relatif sama. Kekurangan volume isotonik sering kali diistilahkan dehidrasi yang seharusnya dipakai untuk kondisi kehilangan air murni yang relatif mengakibatkan hipernatremia. - airan Isotonis adalah cairan yang konsentrasi/kepekatannya sama dengan cairan tubuh, contohnya : larutan NaCl 0,9 %, Larutan Ringer Lactate (RL). - Cairan hipertonis adalah cairan yang konsentrasi zat terlarut/kepekatannya melebihi cairan tubuh, contohnya Larutan dextrose 5 % dalam NaCl normal, Dextrose 5% dalam RL, Dextrose 5 % dalam NaCl 0,45%. - Cairan Hipotonis adalah cairan yang konsentrasi zat terlarut/kepekataannya kurang dari cairan tubuh, contohnya : larutan Glukosa 2,5 %., NaCl.0,45 %, NaCl 0,33 %. • Kelebihan Volume ECF : Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama.Dengan terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF (hipervolumia) maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial sehingga mnyebabkan edema. Edema adalah penunpukan cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir atau generalisata. b.Ketidakseimbangan Osmolalitas dan perubahan komposisional Ketidakseimbangan osmolalitas melibatkan kadar zat terlarut dalam cairan-cairan tubuh. Karena natrium merupakan zat terlarut utama yang aktif secara osmotik dalam ECF maka kebanyakan kasus hipoosmolalitas (overhidrasi) adalah hiponatremia yaitu rendahnya kadar natrium di dalam plasma dan hipernatremia yaitu tingginya kadar natrium di dalam plasma. Pahami juga perubahan komposisional di bawah ini : • Hipokalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L. • Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih dari atau sama dengan 5,5 mEq/L. • Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali, dan ditangani untuk menghindari disritmia dan gagal jantung yang fatal. 2. Proses Keperawatan 2.1 Pengkajian Pengkajian keperawatan secara umum pada pasien dengan gangguan atau resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit meliputi : • Kaji riwayat kesehatan dan kepearawatan untuk identifikasi penyebab gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit • Kaji manifestasi klinik melalui : - Timbang berat badan klien setiap hari - Monitor vital sign - Kaji intake output • Lakukan pemeriksaan fisik meliputi : - Kaji turgor kulit, hydration, temperatur tubuh dan neuromuskuler irritability. - Auskultasi bunyi /suara nafas - Kaji prilaku, tingkat energi, dan tingkat kesadaran • Review nilai pemeriksaan laboratorium : Berat jenis urine, PH serum, Analisa Gas Darah, Elektrolit serum, Hematokrit, BUN, Kreatinin Urine. 2.2 Diagnosis Keperawatan Diagnosis keperawatan yang umum terjadi pada klien dengan resiko atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah : • Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ansietas, gangguan mekanisme pernafasan, abnormalitas nilai darah arteri • Penurunan kardiak output berhubungan dengan dysritmia kardio, ketidakseimbangan elektrolit • Gangguan keseimbangan volume cairan : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diare, kehilangan cairan lambung, diaphoresis, polyuria. • Gangguan keseimbangan cairan tubuh : berlebih bwerhubungan dengan anuria, penurunan kardiak output, gangguan proses keseimbangan, Penumpukan cairan di ekstraseluler. • Kerusakan membran mukosa mulut berhubungan dengan kekurangan volume cairan • Gangguan integritas kulit berhubungan dengan dehidrasi dan atau edema • Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan edema 2.3 Intervensi Keperawatan Intervensi keperawatan yang umum dilakukan pada pasien gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah : a. Atur intake cairan dan elektrolit b. Berikan therapi intravena (IVFD) sesuai kondisi pasien dan intruksi dokter dengan memperhatikan : jenis cairan, jumlah/dosis pemberian, komplikasi dari tindakan c. Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti :deuretik, kayexalate. d. Provide care seperti : perawatan kulit, safe environment. 2.4 Evaluasi/Kreteria hasil : Kreteria hasil meliputi : • Intake dan output dalam batas keseimbangan • Elektrolit serum dalam batas normal • Vital sign dalam batas normal. # Rujukan : Barbara Kozier, Fundamental Of Nursing Concept, Process and Practice, Fifth Edition, Addison Wsley Nursing, California, 1995 Dolores F. Saxton, Comprehensive Review Of Nursing For NCLEK-RN, Sixteenth Edition, Mosby, St. louis, Missouri, 1999. Sylvia Anderson Price, Alih : Peter Anugerah, Pathofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi kedua, EGC, Jakarta, 1995.

"Prostate Hypertrophy"

1. Definition

The prostate is a gland in a man's reproductive system. It makes and stores seminal fluid, a milky fluid that nourishes sperm. This fluid is released to form part of semen. The prostate is about the size of a walnut. It is located below the bladder and in front of the rectum. It surrounds the upper part of the urethra, the tube that empties urine from the bladder. If the prostate grows too large, the flow of urine can be slowed or stopped.To work properly, the prostate needs male hormones (androgens). Male hormones are responsible for male sex characteristics. The main male hormone is testosterone, which is made mainly by the testicles. Some male hormones are produced in small amounts by the adrenal glands.

Prostatic Hypertrophy is malfunction of the urinary tract resulting from a lesion (benign or malignant) of the prostat gland.
Cancer is a group of many related diseases. These diseases begin in cells, the body's basic unit of life. Cells have many important functions throughout the body.

Normally, cells grow and divide to form new cells in an orderly way. They perform their functions for a while, and then they die. This process helps keep the body healthy.

Sometimes, however, cells do not die. Instead, they keep dividing and creating new cells that the body does not need. They form a mass of tissue, called a growth or tumor.

Tumors can be benign or malignant:

Benign tumors are not cancer. They can usually be removed, and in most cases, they do not come back. Cells from benign tumors do not spread to other parts of the body. Most important, benign tumors of the prostate are not a threat to life.Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the abnormal growth of benign prostate cells. In BPH, the prostate grows larger and presses against the urethra and bladder, interfering with the normal flow of urine. More than half of the men in the United States between the ages of 60 and 70 and as many as 90 percent between the ages of 70 and 90 have symptoms of BPH. For some men, the symptoms may be severe enough to require treatment.

Malignant tumors are cancer. Cells in these tumors are abnormal. They divide without control or order, and they do not die. They can invade and damage nearby tissues and organs. Also, cancer cells can break away from a malignant tumor and enter the bloodstream and lymphatic system. This is how cancer spreads from the original (primary) cancer site to form new (secondary) tumors in other organs. The spread of cancer is called metastasis.

When prostate cancer spreads (metastasizes) outside the prostate, cancer cells are often found in nearby lymph nodes. If the cancer has reached these nodes, it means that cancer cells may have spread to other parts of the body -- other lymph nodes and other organs, such as the bones, bladder, or rectum. When cancer spreads from its original location to another part of the body, the new tumor has the same kind of abnormal cells and the same name as the primary tumor. For example, if prostate cancer spreads to the bones, the cancer cells in the new tumor are prostate cancer cells. The disease is metastatic prostate cancer; it is not bone cancer.

2. Pathophysiology

Prostate enlarges, bulges upward, block flow of urine from bladder into urethra-------------->obstruction------->hydroureter, hydronephrosis.

3. Risk Factors :

a. Benign

• Changes in estrogen and endrogen levels.


• Men > 50 Years Old


• 
  

b. Malignant

• Genetic tendency


• Hormonal Factors (e.g., Late puberty, higher fertility)


• Diet (high Fat)


• Chemical carcinogens (fertilizer, rubber, cadmium batteries).


• 
  

4. Assessment

a. Subjective Data

• Difficulty starting stream


• Smaller, less forceful


• Dribbling


• Frequency


• Urgency


• Nocturia


• Tetention


• Inability to void after ingestion of alcohol or exposure to cold


• 
  

b. Objective Data

• Catheterization for residual urine : 25-50 ML after voiding


• Enlarge prostate on rectal exam.


• Lab data : (Urine : increased RBC and WBC, BLOOD :increased Creatinine)


• 
  

5. Alalysis/ Nursing Diagnosis
a. Urinary retention related to incomplete emptying
b. Altered urinary elimination related to obstruction
c. Urinary incontinence related to urgency, pressure
d. Anxiety related to potential surgery
e. Body image disturbance related to threat to male identity.

6. Nursing Care Plan
a. Goal : Relieve urinary retention

• Catheterization : release maximum of 1000 mL initially; avoid bladder decompression, wich results in hypotension, bladder spasms, ruptured blood vessels in bladder; empty 200mL every 5 min.


• Patency : Irrigate intermittently or continually, as ordered.


• Fluids : minimum 2000 mL/24 hours.

b. Goal : Health Teaching.

• Preparation for surgery (cystostomy, prostatectomy) :


• Expectations (indwelling catheter------->will feel urge to void)


• Avoid pulling on catheter (this increases bleeding and clots)


• Bladder spasms commons 24-48 hours after surgery, particularly with TUR ans suprapubic approaches.


• Threatening nature of procedure.

#References :

• Sally L. Lagerquist, NCLEX-RN Examination Review, 1998


• Dolores F. Saxton, Comprehensive Review Of Nursing For NCLEK-RN, Sixteenth Edition, Mosby, St. louis, Missouri, 1999.


• The lippincott Manual of Nursing Practice, 7th Edition, 2005.


• Nursing Procedures, Springhouse Publishing Co, 3rd, ed, Mosby, 2000


• Pediatric Nursing Procedures, Vicky R.Bowden and Cindy Smith Greenbers, Lippincott Williams and Wolkins Publisher, 2003.


• http://www.healthnewsflash.com

Cedera Kepala

---

Cedera Kepala
DEFINISI

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak.
Tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera.

Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun.
Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal.

Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak.
Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.

Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan.
Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa Perancis untuk hit-counterhit)

Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak.
Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.

Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak.
Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak.

Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah.
Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi.

Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis.
Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).

Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat.
Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural).

Cedera kepala

Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus).
Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran.
Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.


CEDERA KEPALA KHUSUS

Patah Tulang Tengkorak

Patah tulang tengkorak merupakan suatu retakan pada tulang tengkorak.

Patah tulang tengkorak bisa melukai arteri dan vena, yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak.
Patah tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak).
Cairan serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga.

Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.

Sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser.

Fraktur tulang tengkorak Fraktur tulang tengkorak

Konkusio

Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terajdinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata.

Konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang nyata.
Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.

Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari.

Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan.
Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.

Sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan.
Para ahli belum sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis.
Pemberian obat-obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini.

Yang lebih perlu dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera.
Jika sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari pertolongan medis.

Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak diperlukan pengobatan.
Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai pertanda memburuknya fungsi otak.
Selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk meredakan nyeri diberikan asetaminofen.
Jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan setelah 3-4 hari pertama.

Konkusi serebri

Gegar Otak & Robekan Otak

Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala.
Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak.

Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio.
MRI menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma.

Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak.
Pengobatan akan lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada.

Perdarahan Intrakranial

Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak.

Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke.
Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma epidural).
Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI.
Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal adalam beberapa menit.
Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari.

Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak.
Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi.
Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.
Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.

Hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan tulang tengkorak.
Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.

Gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. Sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya.
Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma.

Diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada CT scan darurat.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.

Hematoma subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak.
Perdarahan bisa terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan.

Hematoma subdural yang bertambah luast secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik.
Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.

Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.

Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
- sakit kepala yang menetap
- rasa mengantuk yang hilang-timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

Hematom subdural


KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang.
Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Lokalisasi fungsi otak Lobus otak

Kerusakan Lobus Frontalis

Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu).
Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan.

Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.

Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.
Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.

Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.

Kerusakan Lobus Parietalis

Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum.
Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini.

Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.

Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.

Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

Kerusakan Lobus Temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang.
Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.

Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.

Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.


KELAINAN-KELAINAN AKIBAT CEDERA KEPALA

Epilepsi Pasca Trauma

Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala.

Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.

Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.

Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi kejang pasca trauma.
Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang.
Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.

Afasia

Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area bahasa di otak.

Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata.
Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.

Gangguan bahasa bisa berupa:
- Aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis
- Anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda. Beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita yang lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu mengucapkannya.

Disartria merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang digunakan untuk menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal.

Afasia Wernicke merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus temporalis.
Penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado kata).

Penderita menjawab pertanyaan dengan ragu-ragu tetapi masuk akal.
Pertanyaan : Ini gambar apa? (anjing mengonggong)
Jawaban : A-a-an-j-j-, eh bukan, a-a..aduh..b-b-bin, ya binatang, binatang..b-b..berisik

Pada afasia Broca (afasi ekspresif), penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi mengalami kesulitan dalam mengucapkan kata-kata.
Kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh ungkapan yang tidak memiliki arti.

Penderita menjawab pertanyaan dengan lancar, tetapi tidak masuk akal.
Pertanyaan : Bagaimana kabarmu hari ini?
Jawaban : Kapan? Mudah sekali untuk melakukannya tapi semua tidak terjadi ketika matahari terbenam.

Afasia

Apraksia

Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian gerakan.

Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus frontalis.
Ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang; lengan atau tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut tidak dapat dilakukan.

Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.

Agnosia

Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut.

Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda tersebut.

Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.
Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke.

Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.

Amnesia

Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu.

Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti.
Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma).
Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap.

Jenis ingatan yang bisa terkena amnesia:
- Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
- Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari sebelumnya
- Ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu.

Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis.

Amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat.
Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.
Serangan berlangsung selama 30 menit sampai 12 jam atau lebih.
Arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari aterosklerosis. Pada penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh sekejap. Peminum alkohol atau pemakai obat penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya barbiturat dan benzodiazepin), juga bisa mengalami serangan ini.
Penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa tahun sebelumnya.
Setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh total.

Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma Wernicke-Korsakoff.
Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.
Kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin B1 (tiamin). Mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin menyebabkan berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. Penderita kekurangan gizi yang mengkonsumsi sejumlah besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah pembedahan, juga bisa mengalami ensefalopati Wernicke.
Penderita ensefalopai Wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan pergerakan mata, penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan mengantuk.
Untuk mengatasi masalah ini biasanya diberikan infus tiamin.
Jika tidak diobati bisa berakibat fatal.

Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke.
Jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka amnesia Korsakoff bisa bersifat menetap.
Hilangnya ingatan yang berat disertai dengan agitasi dan delirium.
Penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal meskipun tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan beberapa menit sebelumnya.

Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis akut.
Pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati Wernicke, tetapi tidak selalu dapat memperbaiki amnesi Korsakoff.
Jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini menghilang dengan sendirinya.


PROGNOSIS

Cedera kepala bisa menyebabkan kematian atau penderita bisa mengalami penyembuhan total.
Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi.

Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan.
Tetapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang.
Kemampuan berbahasa pada anak kecil dijalankan oleh beberapa area di otak, sedangkan pada dewasa sudah dipusatkan pada satu area. Jika hemisfer kiri mengalami kerusakan hebat sebelum usia 8 tahun, maka hemisfer kanan bisa mengambil alih fungsi bahasa. Kerusakan area bahasa pada masa dewasa lebih cenderung menyebabkan kelainan yang menetap.

Beberapa fungsi (misalnya penglihatan serta pergerakan lengan dan tungkai) dikendalikan oleh area khusus pada salah satu sisi otak.
Kerusakan pada area ini biasanya menyebabkan kelainan yang menetap.
Dampak dari kerusakan ini bisa diminimalkan dengan menjalani terapi rehabilitasi.

Penderita cedera kepala berat kadang mengalami amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan kesadaran.
Jika kesadaran telah kembali pada minggu pertama, maka biasanya ingatan penderita akan pulih kembali.

Penderita bisa mengalami sindroma pasca konkusio, dimana sakit kepala terus menerus dirasakan dan terjadi gangguan ingatan.

Status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal.
Keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang non-fatal.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang mengendalikan fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang mengatur siklus tidur, suhu tubuh, pernafasan dan denyut jantung) tetap ututh.
Jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.

Ratusan Ribu Peluang kerja perawat terbuang dan terbang ke negeri tetangga.

Ratusan Ribu Peluang kerja perawat terbuang dan terbang ke negeri tetangga.
Oleh: Joko Winarno AMKp, EMT-B
Senior Ambulance Nurse
Qatar

Indonesia kalau sekarang memiliki hampir 500 Institusi pendidikain keparawatan dan tiap tahun melulusakan sekitar 30 ribu perawat. Sedangkan daya tampung kerja di dalam negeri masih minim. Kemunkinan hanya 50 % dari kelulusan dapat terserap bursa kerja.
Dan yang separohnya mau dikemanakan dan mereka harus kemana. Pemerintah selalu berdalih, bahwa kebutuhan tenaga medis masih sangat kurang tapi kemampuan dana pemerintah untuk menyediakan lapangan kerja sangat terbatas. Sehingga angka penganguran medis khususnya perawat terus meningkat. Kalau memang begitu kondisinya seharusnya pemerintah mempunya kebijaksana yang konprehensip (menyeluruh) dan berorentasi pasar. Selama ini ada pembohongan public yang selalu di gembor gemborkan oleh pemerintah menyatakn bahwa Indonesia masih memerlukan tenaga medis dan banyak peluang ke luar negeri. Tapi arah kebijkasanan dan system yang di pakai tidak mengarah ke sana terkesan peluang ini di manfaatakn enterpreuner medis untuk berbisnis mendirikan instiusi pendidikan dengan iming iming kelulusan di jamain berstandar international. Tapi kenyataanya banyak dari meraka hanya untuk berbisins atau sebaga salah satu cara bertahan hidup. Dan perkembangan terakhir semakin latah saja, banyak gelar dan jenjang pendidikan di keperawatan yang rancu, ada gelar Ners dan jenjang D4.

Ada beperapa point yang ingin saya sampaikan dalam tulisan ini yang munkin dapat di jadikan pertimbangan untuk melakukan perubahan :

1. Perlunya di tinjau kembali peraturan pendidikan dan profesi keperawatan di Indonesia

• Perlu di tinjau kembali system yang ada dan jenjang pendidikan yang di pakai sekarang.
• Pemberian gelar dan jenjang pendidikan keparawatan harusnya mengacu pada standard dan system international. Sekarang ini jaman global, seharunya bahasa atau istilah yang di pakai yang di akui dan di kenal dalam dunia international. Jangan membikin kreasi baru yang tak ada refrensinya.
• Penyederhanaan system dan jenjang pendidikan keperawatan. Seperti di Philipina mayoritan lulusan keperawatan adalah BSN dengan jenjang waktu pendidikan 4 tahun setalah itu mengikuti test di boardnursing dan dapan RN. Kalau di India masih ada Diploma 3 tahun dengan gelar General Nurse and Midwifery dan BSN pada umumnya setelah itu mendapatakan RN secara otomats dan ada sebagaian yang melalui test.
• Harus ada penijauan kembali pada SK Mendiknas Nomer 178/U/2001, Pasal 21, Ayat 3, tentang pemberian gelar dan profesi. Karena kontradiktif dengan kondisi golabal sekarang ini, harusnya gelar-gelar yang di pakai ya harus yang di kenal masyarakat international, sehingga lulusannya dapat eksis dan berperan di percaturan profesi international.
• Dasar pembelajaran dalam pendidikan keperawatan sebenarnya sudah bagus tapi masih kurang dalam pemolesan agar lebih berkilau dan memiliki nilai jual yang bagus. Faktanya, temen temen kita yang kerja di luar negeri mereka mempunyai skill yang bagus, cepat belajar dan berani bersaing dengan rekan sejawat yang dari negara lain walupun gelar mereka lebih tinggi. Kita kalah dalam komunikasi bahasa inggris dan sertifikasi / legalisasi, kalau mereka bertanya pakan anda RN kita tak bisa jawab, kita sodorkan ijazah D3 mereka tambah bingung. Artinya kita mempunya produk pendidikan yang berkulitas bagus bisa di export tapi kemasanya kurang bagus tidak berorientasi pasar sehingga tidak di lirik oleh user/konsumen. Konsumen / user ragu- ragu ketika akan menhirenya, Apakah produk ini berkulitas dan memenuhi standar, karena dokumen-dokumen yang di miliki tidak komunikatif, tidak di kenal dalam bisnis ini.


2. Perijinan pendirian institusi pendidikan Keprawatan harusnya lebih ketat.

• Penempatan orang orang yang professional di lembaga perijinan dan akreditasi pendidikan keperawatan. Selam ini ada kesan seperti biasanya di lembaga ada kolusi dan kongkalikong dalam mendapatakan injin dan akreditasi.
• Dengan membatasi perijinan pendirian insitusi akan menurunakan grafik jumlah kelulusan setidaknya membuat stagnan kelulusan pertahun.
• Standar audit yang komperhensip, seharusnya jumlah institusi harus di sesuaikan dengan ratio pupulasi penduduk dan wilayah serta fasilitas lahan praktek yang tersedia. Ini akan meningkatkan daya saing instiusi dan kelulusan. Misalanya dalam satu kota ayang kecil ada 5 instiusi pendidkan keperawatan dengan sekitar 1000 mahasiswa dan hanya punya 2 rumah sakit umum yang jadi lahan prkatek. Bagaimana mau mendapatakan qulitas skill perawat yang bagus kalo dalam satu bangsal ada dua pulu siswa praktek.
• Rasio yang di pakai seharusnya bukan pada kebutuhan masyarakat tetapi berap kemampuan pemerintah dan sewasta menyerap perawat.
Kalau setiap tahun pemerintah dan swata hanya mampu menyerap 10 ribu kenapa pemerintah melulusana 30 ribu per tahun.
• Perlunya di tinjau kembali peraturan tentang perijinan pendidikan keperawatan dan jenjang pendiikan keperawatan serta gelar-gelar yang di pakai.


3. Penambahan muatan local untuk menjadikan lulusan siap pakai sesuai kebutuhan pasar khususnya pasar luar negeri.

• Penambahan jam pelajaran bahasa inggris dan system pembelajarana yang efisien untuk memenuhi target siswa bisa berkomunikasi dalam bahasa inggris.
• Penambahan skill dalam memakai computer, dalam era sekarang ini dunia keperawatan tak bisa jauh dari perangkat PC. Medical record, data pasien , asuhan keperawatan, statistic dan do*****entasi yang lainya semua tergantung pada perangkat ini. Sedini mungkin siswa perawat sudah di kenalkan pada aplikasi Microsoft office, internet, e-mail, basic pemprograman dsb.
• Penambahan skill lapangan yang terakreditasi, atau kursus yang bersertifikat international / national, seperti BLS, BTLS, ILS, ACLS, Disaster management, pre hospital care, Intensive care, surgical care dll.

4. Pemerintah harus membentuk satu lembaga nasional.

• Nasional Nursing Council / Board Nursing.
Mengeluarkan perijinan/ Registrsi Nurse Nasional dan mengadakan secara berkala (tiap 6 bulan atao 4 bulan) Test Registrasi national untuk menjadi RN. RN adalah satu merek dagang yang di akui seluruh dunia, artinya kalau kita udah memegang sertifikat ini kita bisa terbang kemana saja dan pasti di akui. Perawat di Philipina and India untuk mendapatakan RN tidak perlu kuliah lagi, begitu lulus dari nursing academy atau nursing universiti (memegang ijazah keperawatan) bisa langsung register ke board nursing hanya dengan mengiukuti test tulis. Kalau di amerika munkin seperti NCLEX RN, NCLEX LPN dsb
• Lembaga Training international, menjalin dengan lembaga2 international yang menyediakan skill training terakreditasi untuk bekerjasama menyediakan training atau kurus yang bersertifikat international. Seperti ACLS, BTLS, EMT-B dll .
• Mendorong lembaga lembag pendidikan (Universitas) untuk membuka online degree di bidang keperawatan sehingga bagi orang orang yang jauh dari pusat pendidikan dapat mengupgrade status dan perannya tanpa harus takut kehilangan pekerjaan yang sekarang di tekuni

CEDERA CORD SPINAL

CEDERA CORD SPINAL

     
     ___________________________________
  
             ETIOLOGI
     Kecelakaan  jalan  raya adalah penyebab  terbesar,  hal
     mana  cukup kuat untuk merusak kord spinal serta  kauda
     ekuina.  Dibidang olah-raga, tersering karena  menyelam
     pada air yang sangat dangkal.
  
  
     KLASIFIKASI
     Sebelum membicarakan macam-macam cedera tulang belakang
     serta kord spinal secara khusus, akan dibicarakan  dulu
     secara  garis besar. Harus diingat bahwa cedera  tulang
     belakang  mempunyai komponen tulang dan komponen  saraf
     hingga  pengelolaan akan ditentukan oleh  faktor-faktor
     dari kedua aspek tersebut.
  
     
     A. CEDERA TULANG
  
     a. Stabil
     Cedera  yang  stabil adalah bila fragmen  tulang  tidak
     mempunyai  kemampuan untuk bergeser lebih  jauh  selain
     yang  terjadi pada saat cedera. Komponen  arkus  neural
     intak,  serta ligamen yang  menghubungkan  ruas  tulang
     belakang,  terutama  ligamen  longitudinal   posterior,
     tidak  robek.  Cedera stabil  diakibatkan  oleh  tenaga
     fleksi,  ekstensi dan kompresi yang sederhana  terhadap
     kolumna  tulang  belakang  dan  tersering  tampak  pada
     daerah toraks bawah serta lumbar. Fraktura  baji  badan
     ruas tulang belakang yang diakibatkan oleh fleksi  akut
     pada  tulang  belakang  adalah contoh  yang  umum  dari
     fraktura stabil.
  
     b. Tak stabil
     Fraktura  mempunyai  kemampuan  untuk  bergerak   lebih
     jauh. Kelainan ini disebabkan oleh adanya elemen rotari
     terhadap  cedera fleksi atau ekstensi yang cukup  untuk
     merobek  ligamen longitudinal posterior  serta  merusak
     keutuhan  arkus  neural,  baik  akibat  fraktura   pada
     pedikel   dan  lamina,  maupun  oleh  dislokasi   sendi
     apofiseal.
  
  
     B. CEDERA NEUROLOGIS
  
     a. Tanpa defisit neurologis
     Pemeriksaan  klinis  tak  menunjukkan  adanya  kelainan
     neurologis.
  
     b. Dengan defisit neurologis
     Kerusakan neurologis yang terjadi saat kecelakaan dapat
     lengkap dengan hilangnya fungsi dibawah tingkat  cedera
     atau  tidak lengkap. Defisit neurologis paling  mungkin
     terjadi  setelah  cedera pada  daerah  punggung  karena
     kanal spinal tersempit didaerah ini. Adanya spondilosis
     servikal memperberat kerusakan neurologis bahkan karena
     cedera minor sekalipun pada orang tua. Ancaman terhadap
     leher juga bertambah karena artritis rematoid.
          Harus selalu diingat bahwa tulang belakang  toraks
     adalah  daerah  utama  terjadinya  fraktura   patologis
     karena proses metastatik.
  
     
     TEMUAN KLINIS
     Cedera  tulang belakang harus selalu diduga pada  kasus
     dimana  setelah  cedera  pasien  mengeluh  nyeri  serta
     terbatasnya  pergerakan leher dan pinggang.  Deformitas
     klinis  mungkin  tidak jelas dan  kerusakan  neurologis
     mungkin  tidak tampak pada pasien yang  juga  mengalami
     cedera  kepala  atau  cedera  berganda.  Tidak  lengkap
     pemeriksaan pada suatu cedera bila fungsi anggota gerak
     belum  dinilai  untuk  menyingkirkan  kerusakan  akibat
     cedera tulang belakang.
  
  
     PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
     Karena  alasan  diatas,  perlu  dilakukan   pemeriksaan
     radiografi  tulang belakang servikal pada semua  pasien
     cedera kepala sedang dan berat. Radiograf yang  diambil
     di  UGD  kualitasnya tidak selalu baik dan  bila  tetap
     diduga   adanya  cedera  tulang   belakang,   radiograf
     selanjutnya  diambil lagi termasuk tampilan oblik  bila
     perlu,  serta (pada daerah servikal) dengan leher  pada
     fleksi  serta  ekstensi  bila  diindikasikan.  Tampilan
     melalui mulut terbuka perlu untuk memperlihatkan proses
     odontoid pada bidang antero-posterior.
  
  
     PENGELOLAAN
  
     Sasaran terapi adalah mempertahankan fungsi  neurologis
     yang  masih  ada, memaksimalkan  pemulihan  neurologis,
     tindakan atas cedera lain yang menyertai, dan  mencegah
     serta  mengobati  komplikasi  serta  sekuele  kerusakan
     neural. Reduksi atas subluksasi untuk mendekompres kord
     spinal dan tindakan immobilisasi tulang belakang  untuk
     melindungi  kord  spinal adalah  merupakan  dasar  dari
     tindakan.
          Operasi lebih awal diindikasikan untuk  dekompresi
     neural, fiksasi internal, atau debridemen luka terbuka.
     Pasien dengan kelainan patologis kompresif dan  defisit
     neurologis tidak lengkap atau dengan defisit neurologis
     progresif  adalah  kandidat  operasi  dekompresi  gawat
     darurat. Fiksasi internal elektif dilakukan pada pasien
     dengan ketidakstabilan tulang belakang, cedera  ligamen
     tanpa  fraktura, deformitas tulang belakang  progresif,
     cedera yang tak dapat direduksi, fraktur yang nonunion.
          Mediator  sekunder  dari cedera  adalah  perubahan
     metabolik  serta patofisiologik yang berperan  terhadap
     progresi dari respons cedera kord spinal setelah cedera
     primer  atau  mekanikal.  Cedera  jaringan  menyebabkan
     perubahan  biokimia, seluler, serta perubahan  jaringan
     yang  akan  menimbulkan iskemia jaringan.  Iskemia  dan
     infarksi  kord  spinal pasca  cedera  adalah  mekanisme
     kunci.  Iskemia pasca cedera mempunyai efek  lokal  dan
     sistemik.  Secara  sistemik terjadi  pengurangan  curah
     jantung, hipotensi dan vasodilatasi simpatetik.  Secara
     lokal,  autoregulasi dapat hilang serta  mikrosirkulasi
     pada  dan sekitar segmen kord spinal yang  cedera  bisa
     berkurang.  Efek vaskuler pasca cedera  harus  ditindak
     untuk  mengoptimalkan  pemulihan. Ekspansi  volume  dan
     vaso-presor digunakan untuk memperbaiki keadaan  normo-
     tensif.  Aliran  darah  kord  spinal  dapat  diperbaiki
     dengan  cara ekspansi volume, steroid, nimodipin,  atau
     dopamin.  Dosis tinggi metilprednisolon (bolus  30mg/kg
     diikuti 5.4mg/kg/jam untuk 23 jam berikutnya) yang bila
     diberikan  dalam  8 jam sejak cedera  akan  memperbaiki
     pemulihan  neurologis.  Gangliosida mungkin  juga  akan
     memperbaiki pemulihan setelah cedera kord spinal.
          Penilaian  keadaan neurologis setiap jam  termasuk
     pengamatan  fungsi sensori, motori dan refleks  penting
     untuk  melacak  defisit yang  progresif  atau  asenden.
     Mempertahankan  perfusi jaringan yang  adekuat,  fungsi
     ventilasi  dan melacak keadaan  dekompensasi  merupakan
     hal yang vital.
   
     1. Cedera stabil tanpa defisit neurologis
     Pada  kelompok ini diantaranya angulasi atau baji  dari
     badan ruas tulang belakang, fraktura proses transversus
     dan  spinosus,  dll.  Tindakannya  simtomatik,  seperti
     istirahat  baring  hingga  nyeri  berkurang,   kemudian
     mobilisasi bertahap dengan fisioterapi untuk memulihkan
     kekuatan otot.
  
     2. Fraktura tak stabil tanpa defisit neurologis
     Bila  terjadi pergeseran, fraktura memerlukan  reduksi,
     dan posisi yang sudah lebih baik harus dipertahankan.
  
     Metoda reduksi antaranya:
     a. Traksi
     Fraktura  servikal  paling tak stabil  dapat  direduksi
     dengan  memuaskan dengan melakukan traksi  pada  tulang
     belakang  servikal memakai sepit (tong) metal  (seperti
     tong Gardner-Well atau Crutchfield) yang dipasang  pada
     tengkorak. Beban sekitar 20 kg (tergantung tingkat ruas
     tulang belakang, mulai sekitar 2.5 kg pada fraktura C1)
     digunakan dalam mengusahakan reduksi.
     b. Manipulasi
     Dislokasi  serta  locking dari  faset  sendi  apofiseal
     servikal mungkin menghambat reduksi fraktura bila hanya
     semata dengan traksi. Manipulasi hati-hati leher  dalam
     anestesi umum dapat membebaskan faset.
     c. Reduksi terbuka
     Kadang-kadang  terhadap faset pada daerah servikal  dan
     toraks diperlukan operasi untuk mengembalikan alignment
     normalnya.
  
     Metoda immobilisasi setelahnya adalah:
     a. Ranjang khusus, rangka, atau selubung plester dengan
     pasien  dapat  dirawat  untuk waktu  yang  lama  dengan
     mempertahankan posisi yang telah direduksi bahkan  saat
     membalik untuk memandikan atau merawat kulit.
     b. Traksi  tengkorak.  Hanya  diperlukan  beban  sedang
     untuk mempertahankan cedera leher yang sudah direduksi.
     c. Plester  paris  dan  splin  eksternal  lain.  Pasien
     dengan  cedera  servikal  nyatanya  dapat  dimobilisasi
     dengan leher disangga dengan plester paris dalam posisi
     memadai  atau  dengan splin metal yang  dirancang  agar
     kepala tetap immobil disaat pergerakan tubuh.
     d. Operasi.  Fusi secara bedah melintas  garis  fraktur
     dapat dilakukan. Pada tulang belakang servikal  operasi
     dilakukan baik dari depan maupun belakang. Pada  daerah
     toraks tulang belakang difiksasi dengan pelat metal dan
     tandur  tulang  yang menyatukan  lamina  dengan  proses
     spinosus berdekatan.
  
     3. Cedera stabil dengan defisit neurologis
     Bila fraktura stabil, kerusakan neurologis  diakibatkan
     oleh:
  
     a. Pergeseran yang cukup besar yang terjadi saat cedera
     menyebabkan  trauma langsung terhadap kord spinal  atau
     kerusakan  vaskuler, namun dengan bagian  tulang  dalam
     konfigurasi yang lebih normal.
     b. Tulang   belakang  sebelumnya  sudah  rusak   akibat
     penyakit sebelumnya seperti pada spondilosis servikal.
     c. Fragmen tulang atau diskus terdorong kekanal spinal.
  
     Pengelolaan  kelompok ini tergantung derajat  kerusakan
     neurologis  yang  tampak pada saat  pertama  diperiksa.
     Suatu  transeksi  neurologis lengkap,  terbaik  dirawat
     konservatif.  Pada  cedera  didaerah  servikal,   leher
     diimmobilisasi  dengan kolar atau sepit  (kaliper)  dan
     pasien  diberi  metil  prednisolon.  Pemeriksaan  lebih
     lanjut seperti mielografi atau MRI harus dilakukan bila
     pemeriksaan  menunjukkan adanya potensi akan  perbaikan
     neurologis.  Kesempatan  perbaikan pada  pasien  dengan
     defisit total disaat diperiksa adalah kecil dan semakin
     jauh bila tidak ada perbaikan dalam 48 jam.
          Pada  cedera  neurologis tak lengkap  pasien  juga
     mulanya  dirawat konservatif. Bila  kerusakan  didasari
     adanya spondilosis servikal, traksi tengkorak digunakan
     disamping  pemberian metil prednisolon. Perkiraan  atas
     kerusakan  dilakukan dan bila perbaikan terjadi  dengan
     memuaskan, tidak ada lagi tindakan lain yang diperlukan
     kecuali  bila  spondilosis yang  sudah  ada  sebelumnya
     memerlukan  tindakan  bedah. Bila tidak  ada  perbaikan
     atau ada perbaikan namun diikuti perburukan,  dilakukan
     mielografi untuk menampilkan daerah fraktura yang  akan
     didekompresi.  Dengan kata lain,  tindakan  konservatif
     memungkinkan  kord  spinal  yang  rusak  memperlihatkan
     potensinya  untuk membaik dan tindakan bedah  dilakukan
     pada  saat risiko pertambahan defisit neurologis  sudah
     dikurangi.
  
     4. Cedera tulang tak stabil dengan defisit neurologis
     Bila  lesinya  total, dilakukan  reduksi  yang  diikuti
     dengan immobilisasi seperti halnya pada seksi 2  dengan
     tambahan perawatan paraplegik. Bila defisit  neurologis
     tak  lengkap, reduksi dan diikuti  immobilisasi  sesuai
     dengan  jenis cederanya, dan bila  diperlukan  operasi,
     dekompresi kanal spinal dilakukan pada saat yang  sama.
     Setelah  setiap  tindakan,  kebijaksanaan   konservativ
     seperti  pada seksi 3 dapat diteruskan karena  fraktura
     sekarang telah berubah dari tak stabil menjadi stabil.
  
  
     CEDERA YANG MENYERTAI DAN KOMPLIKASI CEDERA KORD SPINAL
  
     Efek  dari cedera kord spinal akut mungkin  mengaburkan
     penilaian  atas  cedera lain dan mungkin  juga  merubah
     respon terhadap terapi. 60% lebih pasien dengan  cedera
     kord spinal bersamaan dengan cedera major: kepala  atau
     otak,  toraks,  abdominal, atau vaskuler.  Berat  serta
     jangkauan cedera penyerta yang berpotensi didapat  dari
     penilaian primer yang sangat teliti dan penilaian ulang
     yang  sistematik  terhadap pasien setelah  cedera  kord
     spinal. Dua penyebab kematian utama setelah cedera kord
     spinal adalah aspirasi dan syok.
  
  
     Pengelolaan Hemodinamik
     Bila  pasien hipotensif, cari sumber perdarahannya  dan
     atasi.  Syok  neurogenik mungkin  tertutupi  oleh  syok
     hemoragik.
          Syok  neurogenik disebabkan oleh hilangnya  aliran
     adrenergik  dari sistema saraf simpatetik pada  jantung
     dan  vaskulatur perifer setelah cedera  diatas  tingkat
     T6. Terjadi hipotensi, bradikardia, dan hipotermi. Syok
     neurogenik  akan  lebih  mengganggu  distribusi  volume
     intravaskuler dari pada menyebabkan hipovolemi  sejati.
     Atropin, dopamin, atau fenilefrin harus dipertimbangkan
     untuk  mengobati  syok neurogenik, yang  tak  berreaksi
     atas penggantian volume intravaskuler.
          Syok spinal berbeda dari sindroma fisiologik  syok
     neurogenik. Syok spinal menunjukkan kehilangan  lengkap
     aktifitas motori, sensori dan refleks segmental  dengan
     flaksiditas dibawah tingkat cedera. Keadaan ini mungkin
     berakhir  setelah 6 minggu. Bila syok  spinal  bertahan
     lebih dari 24 jam, prognosis untuk ambulasi betul-betul
     tidak ada. Akhir dari syok spinal akan ditunjukkan oleh
     kembalinya  refleks  spinal, namun fenomena  ini  belum
     dimengerti.
          Selama  fase akut setelah cedera,  beberapa  jalur
     intravena  perifer ukuran besar (no. 16)  dan  pengamat
     tekanan  darah  melalui  jalur  arteri  dipasang,   dan
     resusitasi  air dimulai. Bila pasiennya hipotensif  dan
     tak berreaksi atas cairan atau produk darah  intravena,
     kateterisasi  pada arteri pulmoner  merupakan  pembantu
     diagnostik  untuk membimbing manipulasi terapeutik  dan
     untuk membedakan antara mekanisme hipovolemik,  kardio-
     genik dan neurogenik.
       
  
     Pengelolaan Respiratori
     Disfungsi  respirasi  bisa  terjadi  karena   kegagalan
     ventilatori  akibat  hilangnya  fungsi  neural   dengan
     paralisis  muskulatur toraks. Mungkin juga karena  atau
     eksaserbasi dari beberapa faktor parenkhimal.  Tindakan
     terhadap  kelainan  patologi  dan  pencegahan  terhadap
     kelainan pulmoner sekunder atau didapat sangat penting.
          Pembalikan  tubuh  berulang,  perangsangan  batuk,
     pernafasan  dalam, spirometri insentif, dan  pernafasan
     bertekanan positif yang sinambung dengan masker  adalah
     cara  mempertahankan ekspansi paru-paru atau  kapasitas
     residual  fungsional. Tekanan pernafasan  positif  yang
     sinambung  dengan masker merupakan cara  optimal  untuk
     mempertahankan   kapasitas  residual  fungsional   pada
     pasien yang tidak diintubasi. Cara ini digunakan  dalam
     usaha mencegah pamakaian ventilasi mekanik.
          Pasien  dengan saraf frenik intak (C3,4,5)  dengan
     trauma kord spinal servikal tengah atau toraks  mungkin
     semula tampil dengan gas darah normal dan memburuk atau
     mengalami  dekompensata  secara akut  dengan  kegagalan
     pernafasan. Hilangnya inervasi otot pernafasan aksesori
     dan otot interkostal menimbulkan gangguan  pengembangan
     toraks  dan  menyebabkan  atelektasis  progresif.  Dada
     fungsinya menjadi inkompeten dan kurang compliant.
          Gangguan  fungsi ventilatori, sekret, dan  infeksi
     bronkhopulmoner,  serta keadaan lain  yang  menyebabkan
     eksaserbasi  insufisiensi respirasi  haruslah  ditindak
     efektif. Trakheostomi dilakukan bila pasien tak mungkin
     dilepaskan  dari  ventilator.  Umumnya  bila  ventilasi
     diperlukan, lebih dari dua minggu.
  
  
     Pengelolaan Nutrisional dan Gastrointestinal
     Pasien dengan cedera kord spinal lengkap dan akut harus
     mendapatkan  pemeriksaan  CT scan abdomen  atau  lavasi
     peritoneal  bila  diduga  ada  perdarahan  atau  cedera
     abdominal.  Tanda dan gejala cedera  abdominal  mungkin
     tidak  ada  pada cedera kord  spinal  akibat  hilangnya
     sensasi.
          Cedera  kord  spinal akut,  terutama  pada  daerah
     toraks  dan  lumbar biasanya dengan ileus  akibat  efek
     mekanik  langsung atau hilangnya fungsi neural  otonom.
     Ileusnya  harus  ditindak dengan  suction  nasogastrik,
     penggantian elektrolit, dan pengamatan status cairan.
          Walau paralisis, pasien dengan cedera kord  spinal
     jelas  dengan peningkatan tingkat metabolisme  (50-100%
     diatas normal) dan segera menjadi katabolik. Dianjurkan
     terapi  nutrisional  dini. Pemberian  dukungan  nutrisi
     dalam  24  jam  sejak  cedera  menunjukkan  pengurangan
     infeksi, trombosis vena dalam, dan komplikasi katabolik.
          Pemberian  makanan  oral atau  alimentasi  enteral
     lebih disukai. Selang duodenal yang fleksibel  dipasang
     dengan  bantuan  fluoroskopi  bila  diperkirakan  perlu
     hiperalimentasi enteral elemental. Pasien dengan  ileus
     atau  tidak  mampu mentolerasi  makanan  enteral  harus
     segera  mendapatkan  hiperalimentasi  parenteral  total
     (TPN).  Pencegahan ulkus biasanya  dengan  antihistamin
     (simetidin, ranitidin) atau antasid.
          Pengosongan lambung yang terlambat sesudah  cedera
     mungkin  menyebabkan  pneumonia  aspirasi  bila  pasien
     mendapatkan   gastric  feeding.   Penggunaan   duodenal
     feeding  mencegah aspirasi. Penambahan zat  warna  akan
     melacak adanya aspirasi atau refluks.
          Cairan  makanan  hipertonik,  penurunan   absorpsi
     intestinal, atau keduanya, dapat menyebabkan diare pada
     pasien  dengan  makanan enteral.  Keadaan  ini  diatasi
     dengan mencoba berbagai konsentrasi formula atau dengan
     menambahkan  difenoksilat hidrokhlorida dengan  atropin
     sulfat (Lomotil) atau obat sejenis.
          Kehilangan  fungsi  sfingter  anal  ditindak  bila
     ileus  dan syok spinal berlalu.  Pemberian  supositoria
     bisakodil  (Dulcolax)  dengan  dilatasi  manual  rektal
     memberikan  rangsangan  untuk kontraksi  uniform  untuk
     pengosongan "volitional".
  
  
     Gangguan Koagulasi
     Koagulopati  intravaskuler  diseminata  jarang  terjadi
     pada  cedera  kord spinal terbatas,  bila  dibandingkan
     dengan  cedera  kepala berat.  Namun  pasien  paralisis
     mempunyai  risiko besar atas terjadinya trombosis  vena
     dalam dan emboli paru-paru.
          Heparin  dosis  mini (5000 U  subkutan,  2-3  kali
     sehari),  ranjang  yang  berosilasi,  ekspansi  volume,
     stoking  elastik setinggi paha, stoking pneumatik  anti
     emboli,  antiplatelet serta anti  koagulasi  dianjurkan
     untuk pencegahan, namun belum ada cara yang superior.
  
  
     Pengelolaan Genitourinari
     Setelah  cedera,  kandung kemih menjadi  atonik  secara
     akut. Kateter Foley yang indwelling harus sejak  semula
     digunakan  untuk  mengamati  output  cairan  dan  untuk
     mencegah  distensi kandung kemih. Kateterisasi  berkala
     kandung  kemih dimulai setelah keadaan  medikal  pasien
     stabil   dan  dilakukan  untuk  mempertahankan   volume
     kandung kencing dibawah 400ml. Kateterisasi  intermiten
     dan bersih mengurangi risiko sistitis dan pielonefritis
     pada pasien dengan kandung kemih neurogenik. Antibiotik
     profilaktik  tidak dianjurkan, namun  infeksi  spesifik
     harus segera diobati.
  
  
     Ulkus Dekubitus
     Segera  terbentuk pada pasien paralisis akibat  tekanan
     langsung  pada dermal, kurangnya perfusi jaringan,  dan
     kurangnya mobilitas. Busa atau kulit kambing  penyangga
     tonjolan  tulang, pemutaran tubuh  berulang,  perawatan
     kulit  yang  baik, dan ranjang berosilasi  atau  udara,
     dapat  membantu pencegahan ulkus dekubitus.  Pencegahan
     komplikasi kulit adalah sangat penting.
  
     
     Pengelolaan Pasien Paraplegik
     Penderita  cacad paraplegik terbukti banyak yang  dapat
     kembali  aktif dan gembira sebagai anggota  masyarakat,
     berperanan  dirumah,  dilingkungan  serta  dipekerjaan.
     Perawatan dikelompokkan kedalam:
  
     1. Respirasi.  Peran  utama saraf  frenik  adalah  pada
     tingkat C4 dan cedera servikal tengah dapat berpengaruh
     pada fungsi diafragma baik pada satu maupun kedua sisi.
     Defisit yang ditimbulkannya bisa temporer atau menetap.
     Pada tahap awal pasien mungkin memerlukan ventilasi dan
     tube endotrakheal yang dipasang sebagai tindakan  gawat
     darurat  harus  diganti  dengan  trakheostomi  sesegera
     mungkin.  Sebagai tambahan pada  pernafasan  artifisial
     adalah  kemungkinan  aspirasi  yang  efisien   terhadap
     sekresi  paru-paru  dan  mencegah  terjadinya  bronkho-
     pneumonia.  Perbaikan keadaan  neurologis  memungkinkan
     pasien untuk dilepas dari ventilator untuk  selanjutnya
     menutup trakheostomi.
  
     2. Kulit.  Kulit yang anestetik pada pasien  paraplegik
     menyebabkan  sakrum, trokhanter major dan  tumit  cepat
     menjadi  merah dan ulserasi bila  perawatan  terlantar.
     Pikirkan bahwa semua bed sores dapat dicegah bila tidak
     ada defek intrinsik pada kulit yang akan menjadi sumber
     luka.  Pasien harus dibalik setiap dua jam  dan  apapun
     cara  yang digunakan untuk mengimmobilisasi pasien pada
     fraktura  tak stabil, harus tetap efektif  saat merubah
     posisi.
  
     3. Kandung kemih. Cedera akut kord spinal mengakibatkan
     periode  syok spinal yang berakhir dalam beberapa  hari
     hingga  beberapa  minggu, disaat mana  aktifitas  semua
     refleks  dibawah tingkat lesi akan menghilang.  Kandung
     kencing berekspansi tanpa disertai adanya nyeri  dengan
     tiadanya  refleks untuk mengosongkannya hingga  terjadi
     inkontinensia overflow dan dribbling. Bila syok  spinal
     berlalu,  aktifitas  refleks pulih dan  sebagian  usaha
     untuk  mengosongkan kandung kemih dimulai.  Bila  kauda
     ekuina  mengalami  transeksi, maka  tidak  ada  harapan
     pengosongan  secara refleks karena  muskulatur  kandung
     kemih terputus dari pusat refleks dikord spinal  bawah.
     Harapan diberikan pada sebagian aktifitas otot detrusor
     intrinsik, digabung  dengan kompresi manual  yang  akan
     mengosongkan kandung kemih secara lengkap dan teratur.
          Sasaran  semua cara perawatan dini  kandung  kemih
     pada pasien paraplegik adalah agar pasien dengan  jalur
     kencing yang steril mampu mengosongkan kandung  kencing
     secara  sempurna  pada selang waktu yang  sesuai  tanpa
     adanya  stasis  atau retensi air kencing  yang  mungkin
     akan menimbulkan hidronefrosis atau pielonefritis.
          Ada  dua cara selain yang dijelaskan diatas  untuk
     pengelolaan dini pada kandung kencing paraplegik:
     a. Kateterisasi intermiten dilakukan dalam cara  steril
     menggunakan  teknik aseptik (sering oleh  dokter)  tiga
     kali sehari hingga refleks atau pengosongan manual yang
     efektif dapat dicapai.
     b. Kateter indwelling kecil dan non iritan dipasang dan
     sistem  tertutup penampungan kencing  secara  sinambung
     atau  berkala dilakukan hingga risiko  infeksi  asenden
     dapat ditekan.
          Tindakan bedah kemudian atas leher kandung kencing
     serta  sfingter  eksternal  mungkin  diperlukan   untuk
     mendapatkan  pengosongan  yang efektif.  Bila  ternyata
     tidak  mungkin didapat dengan cara ini,  mungkin  perlu
     untuk   melakukan  cara  lain  untuk  mengalirkan   dan
     menampung air kencing seperti ureterostomi atau  aliran
     keileal.
  
     4. Berak. Sasaran untuk mendapatkan pengosongan  rektum
     teratur  dan  terperkirakan  tanpa  inkontinensia  atau
     mendadak. Ini memerlukan tambahan diet dengan  sejumlah
     serat serta penggunaan laksatif, suppositori dan  enema
     reguler.
  
     5. Anggota  gerak. Penting bahwa anggota yang  paralisa
     harus secara teratur mendapatkan pergerakan pasif untuk
     mencegah  kekakuan  sendi. Kontraktur  yang  disebabkan
     perbedaan  spastisitas kelompok otot  berlawanan  harus
     dicegah  dengan  latihan  sesuai,  medikasi,   akhirnya
     pemisahan tendo tertentu.
  
     6. Nutrisi umum. Perlu mempertahankan masukan berkalori
     tinggi  untuk mencoba dan menekan akibat  dari  keadaan
     katabolik  yang tak dapat dielakkan yang  terjadi  pada
     pasien bersangkutan pada masa segera setelah cedera.
  
  
     Rehabilitasi Pasien Paraplegik
     Rehabilitasi  dan  mempersiapkan pasien  untuk  mandiri
     harus  dimulai segera setelah  pengelolaan  frakturanya
     memungkinkan. Keberhasilan rehabilitasi ditentukan oleh
     ambisi  mental dan fisiknya ketingkat  kenyataan  tanpa
     kehilangan rasa kepercayaan diri dan kehormatannya.

     1. Rehabilitasi fisik
     Meningkatkan penggunaan kelompok otot yang berfungsi:
     a. Fisioterapi  dan latihan peregangan untuk otot  yang
     masih aktif pada lengan atas dan batang tubuh.
     b. Pembiasaan terhadap alat dan perangkat rumah  tangga
     hingga  mereka dapat memanipulasinya  dengan  cara-cara
     tertentu.
     c. Perlengkapan splint dan kaliper.
     d. Transplantasi tendon.
  
     Perbaikan mobilitas:
     a. Latihan dengan kaliper dan kruk untuk pasien  cedera
     tulang belakang bawah.
     b. Latihan  kursi roda untuk pasien dengan otot  tulang
     belakang dan tungkai tak berfungsi.
     c. Kendaraan khusus untuk dijalan raya.
  
     2. Rehabilitasi psikologis
     Pertama  dimulai agar pasien segera  menerima  ketidak-
     mampuannya dan merancang kembali keinginan dan rencana.
     Ancaman kerusakan atas kepercayaan diri dan harga  diri
     datang  dari  ketidakpastian  finansial,  sosial  serta
     seksual yang semuanya memerlukan semangat, hal-hal yang
     menjamin dan bantuan.
  
     3. Penerimaan dirumah
     Pelebaran  pintu, pengadaan ram dan bahkan  perancangan
     kembali rumah agar memudahkan pasien dengan kursi roda.
     Perubahan paling sederhana adalah pada kamar mandi  dan
     dapur  hingga  menghilangkan ketergantunag  pada  orang
     lain.
  
     4. Latihan untuk pekerjaan
     Pasien  yang bekerjanya duduk mungkin hanya  memerlukan
     sedikit pengaturan. Yang bekerja dengan mobilitas  yang
     lebih  tinggi  atau  kerja fisik  harus  dilatih  dalam
     keterampilan  baru dan didaftarkan sebagai orang  cacad
     hingga dapat kembali kepekerjaan bermanfaat.